Função Endotelial e Aterosclerose

Função Endotelial e Aterosclerose

O endotélio e as células endoteliais funcionam como se fossem transductores, receptores distintos de sinais que são colhidos na circulação e depois vão, através da sua função, modular os efectores do vaso. O efector mais importante do vaso é a sua camada muscular que permite que contraindo haja vasoconstrição e que dilatando haja vasodilatação. A camada muscular pode ser maior ou menor: imaginando dois vasos com o mesmo calibre e a mesma estrutura, que sejam submetidos a um mesmo estímulo que provoque a contracção da camada muscular, a diminuição do calibre vascular é tanto maior quanto maior for a camada muscular. A camada muscular pode ser maior ou menor percentualmente na parede do vaso e isso tem implicações na função final. O endotélio colhe então a informação da circulação e vai levá-la até à parede vascular de modo a que a parede vascular se adapte àquilo que são as condições hemodinâmicas em cada um dos territórios.

Disfunção Endotelial (Aterosclerose)

            O sangue que percorre no interior dos vasos sanguíneos, gera um atrito com as paredes do tecido endotelial por onde passam. Deste atrito há um aquecimento e consequentemente radicais livres de oxigênio (RLOs) são liberados no sangue. No sangue também temos a lipoproteína transportadoras de colesterol, a LDL. E esta acaba sendo oxidada pelo RLOs, se transformando em LDLóxi. Após oxidação, o LDLóxi penetra na camada subendotelial e lá monócitos são atraídos e que sofrendo algumas modificações se transformam em macrófagos. Com o acúmulo de lípidis no interior do tecido endotelial, os macrófagos começam a fagocitar as moléculas de LDL, incorporando gordura ao citoplasma e aumentando seu volume. Essa mudança de morfologia celular caracteriza as células espumosas, então chamadas de Foam Cell. . O acumulo crônico de células espumosas causa a deformação da parede do vaso, estreitando a luz e formando uma placa aterosclerótica (ao longo de décadas de vida). Além disto, as células espumosas produzem uma enzima conhecida como MCP1, que faz aumentar a produção de monócitos e agravando o caso. Com este aumento da parede (Ateroma ou Placa Aterosclerótica) também há um aumento de estresse por cisalhamento, causando então mais atrito e consequentemente mais RLOs serão jogados na corrente sanguínea, podendo desencadear mais casos de ateromas ao longo dos vasos. O aumento de um ateroma pode causar o rompimento da parede do vaso. Sendo assim o colágeno, que tem muito afinidade por plaquetas, acaba por atraí-las e criando um acúmulo junto ao rompimento. Por as plaquetas possuírem uma função coagulante, o acúmulo começa a coagular e então trombos são formados. Podendo causar isquemia e infartos.  A prática regular de atividades físicas reduz o acúmulo de gordura e altera o conteúdo do sangue circulante, principalmente em relação a proporção LDL e HDL. O treinamento, sobretudo aeróbio, provoca a gradual remoção da placa de gordura já formada, devido a ação do HDL. Cronicamente o exercício promove a diminuição do estresse oxidativo devido ao aumento das enzimas antioxidantes, adaptação desse sistema, tornando-o mais eficiente.