segunda-feira, 9 de setembro de 2013

Lipólise (Parte 2)

Lipólise (Parte 2)


O tecido adiposo possui como função: servir como fonte de energia e como isolante térmico. Ele existe em toda camada subcutânea (algumas localidades com mais ou menos concentração) e na parte visceral do corpo humano. O processo no qual há a quebra de lipídios do tecido adiposo é conhecido como Lipólise.

A gordura é armazenada em forma de triglicerídeos no tecido adiposo: 



Células adipócitas são compostas por vários Triglicerídeos (TAG):


Antes da liberação de energia pela gordura, a molécula de triglicerídeo é hidrolisada no citosol da célula em seu componente glicerol e três moléculas de ácidos graxos. No nosso organismo possuímos dois tipos de enzimas que agem no processo de quebra e síntese dos Triglicerídeos. A primeira, responsável pela quebra de molécula, é a Lipase Hormônio Sensitiva. Por ser sensível ao hormônio Glucagon, e este ser estimulado pelo sono, é quando estamos dormindo que realizamos a quebra dos triglicerídeos.



Já a segunda enzima, responsável pela síntese do triglicerídeo, é a Lipase Lipoproteica. Por ser sensível à Insulina, e esta ser estimulada ao se alimentar. É quando estamos nos alimentando, que realizamos a deposição de Triglicerídeos.
Após a degradação dos triglicerídeos, os ácidos graxos e o glicerol irão para a circulação sanguínea, porém o glicerol não é aproveitado totalmente no tecido adiposo, já que não possui quantidade necessária de enzima (glicerolquinase) para resintetizá-lo, e grande parte serão captadas pelo fígado onde será utilizado como precursor da gliconeogênese.
Já os Ácidos Graxos Livres (AGL) são liberados e serão utilizados como fonte de energia. Por isso deverão ser degradados nas Mitocôndrias e para isto deverão ser levados até elas. Ao se difundirem dos adipócitos para a corrente sanguínea, fixam-se na albumina plasmática. Então são levados para os tecidos ativos, afim de serem metabolizados, para obtenção de energia. Ao se aproximarem de suas células alvos, os AGL´s são transportados por difusão facilitada por proteínas transportadoras de AGL´s (FAT/CD36 e FABP). Já dentro da célula o AGL se juntará ao Acil, juntamente com uma liberação de energia (ATP). Formando então o Acil CoA.



O Acil CoA é levado até a matriz mitocondrial, para que seja feita sua oxidação. Porém a membrana interna da mitocôndria é impermeável a coenzima A e a acil-CoA. Para a introdução dos radicais acila na matriz mitocondrial, é utilizado um sistema específico de transporte na face externa da membrana interna. Dentro da Mitocôndria existe a Carnitina. Ela entra no CAT1, se acilila com o AcilCoa e sai como Acilcarnitina. Posteriormente leva o Acil até o CAT2 e é desacilada, tornando-se disponível para se acilar novamente e gerando um ciclo. Portanto sua função nada mais é, que carregar o AcilCoa para dentro da Mitocôndria.



O fracionamento do Acil CoA prossegue na mitocôndria, sendo este processo chamado de Beta Oxidação (β – Oxidação). Durante as reações químicas da oxidação, a molécula do Acil CoA é clivada sucessivamente em fragmentos de acetil com dois carbonos ao longo da longa cadeia de dezesseis carbonos. Cada clivagem irá gerar um NADH e um FADH, o que no total serão 5 ATP. Como resultado desta clivagem irá se formar um Acetil CoA irá penetrar no Ciclo de Krebs para sofrer um metabolismo adicional e então formará: três NADH, um FADH, um ATP, totalizando um formação de 12 ATP totais desta reação. Quando a cadeia do Acil CoA restar apenas quatro carbonos, então a molécula irá se fracionar novamente, formando então mais dois Acetil CoA e posteriormente mais dois Ciclos de Krebs.



Este sistema é bioquimicamente complexo, lento, mas de alto valor energético.



  

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